妊娠合并癫痫应该如何护理

多数报道25%～45%的患者在孕期中发作频度增加，5%～14%减少，其余无变化。孕前平均每月发作1次以上者，半数以上在孕期更难控制;平时发作稀少者，孕期发作频度增加的机会不足25%。早年报道缺少发作控制程度与血药浓度间的关系，因此未能揭示孕期发作频度变化的原因，也没找到有效的预测参数。

近年来，对抗癫痫药物的血药浓度监测发现足月时血药浓度较早孕期平均降低40%，有些病例的血药浓度低于有效水平，可能为发作频度增加的原因。血药浓度下降的因素包括：①孕妇顾虑药物对胎儿产生不良影响，而自动停服或减量;②早孕反应严重影响药物的正常服用与吸收;③生理性血容量增加及胎儿胎盘循环的建立，药物分布广泛而被稀释;④妊娠期胃肠道功能改变、肝代谢及肾排泄功能旺盛，干扰药物吸收及加速药物的清除;⑤合并应用叶酸、抗酸药及抗组胺药均可干扰药物的吸收与代谢。另外，发作的阈值在妊娠期有所下降，睡眠状况及过度换气均可影响阈值。

妊娠期血浆蛋白浓度下降，游离药物相应增多，药物的活性又有相应增强的一面。

综上所述，可见影响药物作用的因素极为复杂，需要具体分析，游离药物浓度的测定对调整药量更有指导意义。

癫痫对妊娠的影响

(1)疾病对妊娠的影响：

①患癫痫的孕妇(含用药治疗者)有85%～90%的机会获得正常婴儿。妊娠期并发症如自然流产、双胎、低出生体重儿、早产或妊娠期高血压疾病等的发生率与正常人群相似(Olafsson等，1998)，但也有不少报道表明癫痫孕妇的早产及妊娠期高血压疾病的发生率为正常人群的2～3倍。

②胎儿缺氧性损伤见于癫痫大发作或持续状态等长时间抽搐者。对其确切的了解还有待于设计周密的前瞻性研究。

③胎儿畸形：与正常人群相比，明显畸形的风险增加了2.7倍，而平均出生体重及围生儿死亡率并无差异(Olafsson等，1998)。癫痫患者的基因缺陷，在特定的环境因素作用下，在诱发癫痫的同时可能产生致畸作用，所谓胎儿苯妥英综合征的某些典型表现，部分是来自患病母亲的遗传。

④子代癫痫：发生的机会既往报道约为1/30，取决于疾病的病因，特发性者的危险大于继发性者，有报道父母一方患有特发性癫痫，子代发病的危险为2%～3%，双方均为患者则几率更高;也有不同的观点，认为父系患者对子代的影响少。

(2)抗癫痫药物对妊娠的影响：

①孕期合并症：A.维生素D及叶酸缺乏，苯巴比妥及苯妥英(苯妥英钠)能以诱导肝微粒体酶的活性，促使25-羟维生素D3转化为无活性的24，25双羟维生素D3，同时消耗辅酶叶酸，另外苯妥英(苯妥英钠)还可干扰叶酸吸收。维生素D缺乏导致低钙血症、手足抽搐;叶酸缺乏与胎儿畸形有关，还可引起巨幼红细胞贫血，然对此亦有不同意见。补充叶酸可进一步降低血药浓度，但多数学者仍主张补充;B.卡马西平可致胎儿生长受限的发生率增加;C.三甲双酮增加自然流产率。

②致畸作用：胎儿畸形受药物、遗传及孕期合并症等多种因素的影响。对抗癫痫药物的致畸作用一直存在不同的看法，但多数报道表明妊娠期用药者胎儿畸形的发生率为正常人群的2～3倍，最常见的畸形为唇裂、腭裂、先天性心脏病或小头畸形等。A.药物种类与致畸作用：三甲双酮可以引起多发性畸形，且精神发育迟缓的发生率增高;丙戊酸钠可增加颅面畸形、骨骼异常及神经管畸形的发生率，因此在准备受孕前及妊娠期禁用。苯巴比妥、苯妥英(苯妥英钠)及卡马西平的致畸作用相对较轻，亦可引起小头畸形、颅面畸形、肢体远端发育不良及轻、中度精神发育迟缓等。B.药物致畸的可能机制：苯巴比妥、苯妥英(苯妥英钠)及卡马西平产生类似的畸形，推测与其环氧化代谢过程有关，环氧化物中介可能是致畸的原因。

③围生儿死亡率：为正常人群的2倍。主要原因一是严重胎儿畸形的发生率高;二是新生儿出血的发生率高。

④远期影响：有资料表明低于中毒水平的抗癫痫药物及短时间的发作不增加婴儿低智商的危险;亦有研究表明，孕期暴露于药物的婴儿精神发育不良者占1.4%，稍高于对照组，但5.5岁时的智商却明显落后。

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